BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
PRODID:-//Faculdade de Ciências Farmacêuticas — FCF Unicamp - ECPv6.17.2//NONSGML v1.0//EN
CALSCALE:GREGORIAN
METHOD:PUBLISH
X-WR-CALNAME:Faculdade de Ciências Farmacêuticas — FCF Unicamp
X-ORIGINAL-URL:https://fleming.fcf.unicamp.br
X-WR-CALDESC:Eventos para Faculdade de Ciências Farmacêuticas — FCF Unicamp
REFRESH-INTERVAL;VALUE=DURATION:PT1H
X-Robots-Tag:noindex
X-PUBLISHED-TTL:PT1H
BEGIN:VTIMEZONE
TZID:America/Sao_Paulo
BEGIN:STANDARD
TZOFFSETFROM:-0300
TZOFFSETTO:-0300
TZNAME:-03
DTSTART:20220101T000000
END:STANDARD
END:VTIMEZONE
BEGIN:VEVENT
DTSTART;VALUE=DATE:20230814
DTEND;VALUE=DATE:20230819
DTSTAMP:20230722T150437Z
CREATED:20230722T150402Z
LAST-MODIFIED:20230722T150437Z
UID:9428-1691971200-1692403199@fleming.fcf.unicamp.br
SUMMARY:XVIII Semana Acadêmica de Farmácia da Unicamp
DESCRIPTION:A Semana Acadêmica de Farmácia da Unicamp (SAF) ocorre desde 2005 e vem crescendo e evoluindo com o passar dos anos. O evento é organizado por alunos e professores da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Unicamp (FCF/Unicamp)\, sendo voltado para os alunos da área\, visando estimular o desenvolvimento profissional\, a partir da apresentação de diversas áreas de atuação do profissional farmacêutico por meio de palestras\, workshops\, o desenvolvimento pessoal pelo debate de temas sociais e estímulo ao desenvolvimento do senso crítico e a aproximação do aluno com o mercado de trabalho através das visitas técnicas. \nNa última edição contamos com a participação de inúmeros alunos da Unicamp\, porém para o ano de 2023 desejamos que o evento cresça ainda mais. Visando realizar um evento inesquecível\, transmitir conhecimentos a mais pessoas e também possibilitar a integração entre os futuros farmacêuticos. \nDurante o dia\, serão realizadas palestras\, visitas técnicas e workshops nas modalidades presencial ou online. Já no período da noite serão realizadas palestras online! \nContamos com a sua presença! Inscreva-se!
URL:https://fleming.fcf.unicamp.br/evento/xviii-saf/
CATEGORIES:Graduação
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=America/Sao_Paulo:20230817T090000
DTEND;TZID=America/Sao_Paulo:20230817T130000
DTSTAMP:20230725T145934Z
CREATED:20230721T171734Z
LAST-MODIFIED:20230725T145934Z
UID:9397-1692262800-1692277200@fleming.fcf.unicamp.br
SUMMARY:Defesa de Tese de Doutorado — Luidy Kazuo Issayama
DESCRIPTION:Luidy Kazuo Issayama \nCaracterização de efeitos funcionais de mutações pontuais na NEK1 detectadas em esclerose lateral amiotrófica sobre mitocôndrias e resposta a danos de DNA \nLocal: Auditório da FCF | transmissão ao vivo \nPresidente\nProf. Dr. Jörg Kobarg \nMembros titulares\nProfª Drª Nadja Cristhina de Souza Pinto — IQ / USP\nProf. Dr. Guido Lenz — IBIO / UFRGS\nProfª Drª Katlin Brauer Massirer — CBMEG / Unicamp\nProf. Dr. Daniel Fabio Kawano — FCF / Unicamp \nMembros suplentes \nProf. Dr. Claudio Chrysostomo Werneck — IB / Unicamp\nDrª Angelica Jardim Costa — LNBio / CNPEM\nProfª Drª Natassia Elena Bufalo — SLMandic \nResumo: As NEKs são proteínas que desempenham diversos papéis biológicos nas células. Assim como seus ortólogos\, a proteína NIMA\, são também responsáveis pela entrada da célula em divisão celular\, porém apresentam outros papéis biológicos específicos para cada. Em seres humanos\, existem 11 membros descritos que se diferenciam majoritariamente através de seu domínio regulatório e compartilham uma grande homologia em seu domínio catalítico\, o que provavelmente está relacionado com as diferentes funções exercidas pelos membros desta família. NEK1\, o primeiro ortólogo da proteína NIMA descrito é uma serina/treonina e tirosina cinase\, cuja função está relacionada principalmente com reparo de dano de DNA\, regulação do cílio primário e controle do ciclo celular. A sinalização de reparo de dano de DNA é através da fosforilação por TLK1 (Tousled-Like Kinase)\, na Treonina 141\, sinalizando para vias de reparo por homologia\, estabilizando o complexo ATR-ATRIP (TLK1>NEK1>ATR). Além disso\, foi visto que NEK1 interage e fosforila o canal iônico dependente de voltagem 1 (VDAC1)\, presente na mitocôndria. Esta interação demonstrou ser importante para a prevenção de apoptose\, através do fechamento deste canal. Interessantemente\, esta regulação pode ser importante para a regulação da atividade mitocondrial e\, portanto\, defeitos deletérios na atividade da NEK1 podem ter consequências para o metabolismo das células. De fato\, estudos recentes mostraram que a perda de função da NEK1 tem consequências sobre a atividade mitocondrial das células\, levando a um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e morte celular. Levando isto em consideração\, mutantes de NEK1 encontrados em pacientes com esclerose lateral amiotrófica familiar podem estar tendo defeitos na atividade mitocondrial\, causando um aumento de espécies reativas de oxigênio\, acúmulo de danos de DNA e susceptibilidade a morte celular\, conhecidos hallmarks de doenças neurodegenerativas\, como a ELA. Portanto\, o trabalho buscou explorar os mecanismos moleculares afetados pela deleção de NEK1 e estudar o efeito de mutações pontuais de perda de função da NEK1 encontradas em pacientes de ELA\, comparando com células com NEK1 silenciada. Para isso\, foram selecionadas\, através de bioinformática\, duas mutações que demonstraram maiores efeitos deletérios para a atividade da cinase\, sendo uma no domínio catalítico (Q132R) e outra próxima ao hipotético sítio de dimerização da NEK1\, presente em um dos coiled-coils (R615G). Os resultados da deleção de NEK1 mostraram um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio nuclear e citoplasmático e sinalização de danos de dupla fita (γ-H2AX)\, que foram reduzidos ao serem tratadas com n-acetil-cisteína\, um conhecido sequestrador de espécies reativas de oxigênio. Ao serem transfectadas com NEK1 selvagem\, a sinalização de DSB também reduziu\, o que não ocorreu ao transfectar com os mutantes de ELA\, revelando que ambos estão relacionados com este mecanismo. A principal particularidade destes mutantes está na formação do possível dímero de NEK1 para a sua autofosforilação\, no qual apenas o mutante R615G não foi capaz de “pescar” a NEK1 WT no ensaio de co-imunoprecipitação. Portanto\, estudar variantes com mutação pontual são essenciais para compreensão dos mecanismos moleculares que estão envolvidos na progressão de doenças como a ELA\, e NEK1 tem ganhado bastante destaque na busca de tratamentos mais eficazes.
URL:https://fleming.fcf.unicamp.br/evento/defesa_lki/
LOCATION:Auditório da FCF\, Rua Candido Portinari\, 200\, Campinas\, São Paulo\, 13083-871
CATEGORIES:Defesas,Doutorado,Pós-Graduação
END:VEVENT
BEGIN:VEVENT
DTSTART;TZID=America/Sao_Paulo:20230817T100000
DTEND;TZID=America/Sao_Paulo:20230817T130000
DTSTAMP:20230810T183107Z
CREATED:20230703T171312Z
LAST-MODIFIED:20230810T183107Z
UID:9090-1692266400-1692277200@fleming.fcf.unicamp.br
SUMMARY:Exame de Qualificação — Tayná Eloyane Barreto Rodrigues
DESCRIPTION:Exame de Qualificação de Doutorado \nTayná Eloyane Barreto Rodrigues \nDesenvolvimento de formulação tópica contendo produtos naturais nanoestruturados como ativos e avaliação do seu efeito em processo inflamatório de queratinócitos visando aplicação na psoríase \n\nSala EB01 |  transmissão ao vivo \nPresidente \nDr. Marcio Chaim Bajgelman — LNBio / CNPEM \nMembros titulares \nProf. Dr. Fabio Montico — IB / Unicamp\nDrª Marilí Villa Nova Rodrigues — CPQBA / Unicamp \nMembros suplentes  \nDrª Derlene Atilli de Angelis — CPQBA / Unicamp\nProf. Dr. Paulo Guimarães Gandra — IB / Unicamp\nProf. Dr. Stephen Hyslop — FCM / Unicamp
URL:https://fleming.fcf.unicamp.br/evento/eq_tebr/
LOCATION:Sala EB01 (Engenharia Básica)\, Rua João Pandiá Calógeras 148\, Campinas\, Brasil
CATEGORIES:Exames de Qualificação,Pós-Graduação
END:VEVENT
END:VCALENDAR